Lichen ruber planus

Lichen ruber planus ist eine Erkrankung der Mundschleimhaut mit herdförmig flächigen oder netzartigen Hyperkeratosen (übermäßige Hornschicht), auch als Wickham-Streifung bekannt. Der orale L. ist eine chronisch-entzündliche, zuweilen auch subakute, nicht kontagiöse, papulöse Dermatose (Haut-/Schleimhauterkrankung), die sich in papulösen, plaqueartigen oder atrophischen bis hin zu ulzerativen Veränderungen der Schleimhaut manifestieren kann. Sie tritt besonders bei Frauen mittleren Alters auf, mit einer Prävalenz von 0,1 bis 4 % in der erwachsenen Bevölkerung. Meist ist die Erkrankung durch ihre Farnkraut-ähnliche Zeichnung erkennbar. Die Wissenschaft unterscheidet drei verschiedene Formen: die retikuläre Form, die weiße, netzartige Zeichnung zeigt (http://www.mf.uni-lj.si/↗), die atrophische Form, bei der neben der netzartigen Zeichnung umschriebene Hautrötungen bestehen, und die erosive Form, die neben rötlichen und weißlichen Verletzungen flache Geschwürbildungen zeigt. Hauptvorkommen (Prädilektionsstellen) sind neben der Wangenschleimhaut die Zunge und der Zahnfleischsaum. Der klassische klinische Index des OLP wurde von Andreasen 1968 aufgestellt und setzt sich zusammen aus retikulärer, papillärer, plaqueartiger, atrophischer, bullöser und erosiver Form des OLP. Dieser wurde von anderen Autoren in drei Hauptgruppen vereinfacht. Die Erkrankung kommt mit einer Häufigkeit von 0,1 bis 4 % vor. Ob es sich beim L. um eine Präkanzerose handelt, ist nicht eindeutig belegt, wird jedoch angenommen; das Risiko einer bösartigen Entartung wird in der Literatur mit 3 bis 5 % angegeben. Typische Risikofaktoren sind nicht bekannt. Eine wichtige Rolle in der Entstehung dieser im Erscheinungsbild variierenden Krankheit scheinen virale Infektionen zu spielen, darunter Erreger aus der Familie der Herpesviren und das Hepatitis-C-Virus. Da kausale Therapieansätze bisher fehlen, bleibt der L. ein schwieriges Krankheitsbild, das regelmäßige Kontrollen erfordert. Aktuelle Empfehlungen (2006) geben ein Nachsorgeintervall von maximal vier Monaten an. In der Pathogenese des oralen L. deutet vieles auf eine Dysregulation des Immunsystems als ursächlichen Mechanismus hin (Autoimmunerkrankung). Insbesondere der zelluläre Teil der Immunantwort scheint eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der Läsionen zu spielen. Hierfür spricht auch das vorrangige Auftreten von T-Zellen (T-Helferzellen sind weiße Blutkörperchen, die andere Immunzellen aktivieren, wenn der Körper von Viren oder Bakterien befallen wird. Gleichzeitig helfen sie, eigenes Gewebe zu tolerieren und Entzündungen zu verhindern oder einzudämmen) und Makrophagen in den entzündlichen Infiltraten, wohingegen Plasmazellen nur im geringen Umfang nachgewiesen werden können. Trotz neuer Erkenntnisse zur Immunpathogenese des OLP sind die initialen Auslöser der Läsion und die genauen pathogenetischen Wege der Erkrankung jedoch noch weitgehend unbekannt. Ein ähnliches Erscheinungsbild in der Mundhöhle hat die chronische Transplantat-Krankheit ("Graft-versus-host-disease", GVHD; Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion).